国际学术期刊Oncotarget于2014年12月在线发表了中南大学肿瘤研究所曹亚团队关于程序性坏死研究的最新结果：程序性坏死涉及RIPK1/NF-κB通路依赖的 TNFα和RIPK3依赖的ROS的产生。

细胞程序性坏死（necroptosis）是近年发现的一种新型半胱氨酸依赖的细胞死亡的方式，受体相互作用蛋白激酶（RIPK）在细胞程序性坏死通路中极为重要。在前期的研究工作中，曹亚教授课题组与中国科学院昆明植物所刘吉开教授课题组协同合作，发现了一种高等真菌来源的提取成分neoalbaconol（NA）在某些肿瘤细胞系中可以诱导细胞的程序性坏死，进而在体内外发挥抗肿瘤效应。而在本研究中曹亚课题组进一步阐明了NA诱导程序性坏死的分子机制。研究认为NA诱导的程序性坏死一定程度上依赖肿瘤坏死因子（TNFα）的反馈信号。更重要的是，NA可以通过下调E3泛素连接酶cIAP1/2，减弱RIPK1的泛素化，从而激活非经典NF-κB通路和TNFα的转录，同时促进RIPK3调控的ROS产生而促进细胞死亡。

该研究得到国家自然科学基金重点项目的资助。

图：NA诱导细胞程序性坏死的机制模式图

论文链接：http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25575821